PUBLICADO HACE UN AÑO
A TODOS LOS PACIENTES Y SUS FAMILIAS; A TODOS LOS SANITARIOS Y SUS FAMILIAS Y EN GENERAL A TODAS AQUELLAS PERSONAS QUE, DIRECTA O INDIRECTAMENTE, SOPORTAN ESTA AGRESIÓN Y/O CONTRIBUYEN ESTOICAMENTE PARA BUSCARLES SALIDA A QUIENES SE ENCUENTRAN ATRAPADOS .
Me detengo en la fisiopatología de la inflamación en un intento de buscar alguna referencia que pueda aportar algo a esta lucha encarnizada.
El virus (antígeno) en sí, es una partícula cuya acción no debería de provocar ningún tipo problema a no ser por la respuesta defensiva (inmunológica) que el organismo ejerce contra él. Esta “tarea” la tienen encomendada unas células de la sangre que lo reciben en primera línea de batalla, llamadas MACRÓFAGOS con la misión de “devorarlo”. Pues bien, estos macrófagos con su “carga de virus” se acumulan en los tejidos orgánicos cuyas células “protestan irritadas” por semejante invasión; este “cabreo” les provoca alteraciones de su arquitectura y función; aparece así LA INFLAMACIÓN o sea, LA ENFERMEDAD. A los “macrófagos con sus coronavirus” les encanta, para “ir de excursión”, el tejido pulmonar aunque también pueden optar por otros asentamientos, como hígado, riñón, cerebro, piel u otros destinos.
Una vez aparecida la enfermedad, cuyos síntomas son muy variables dependiendo, tanto de la intensidad invasiva y capacidad defensiva del paciente como de la localización y extensión de los tejidos afectados y, previamente evaluado el pronóstico, en todos los casos considerados muy graves, severos, graves y, con más motivo, si los afectados están incluidos en el grupo de riesgo, sería de vital importancia valorar si nos enfrentamos a un síndrome de ACTIVACION DE MACROFAGOS, o a la severa realidad de un cuadro de ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS; ambos presentan un parámetro analítico característico: LA FERRITINA PLASMÁTICA ELEVADA CON CIFRAS DE HIERRO NORMALES. En estos casos LA CORTICOTERAPIA podría tener mucho que decir en la estrategia de tratamiento.
La otra alteración que incluye el proceso inflamatorio es la presencia en los tejidos alterados de pequeños y múltiples coágulos intravasculares con la consiguiente formación y movilización de trombos y la consiguiente destrucción de la fibrina (fibrinolisis) detectada en la analítica por la considerable elevación del parámetro DIMERO D, en cuyo caso no podría faltar en la estrategia de tratamiento, y creo que en su prevención desde la asistencia primaria, LA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
En aquellos casos con FERRITINA ALTA Y DIMERO D ALTO se incluirían combinadas CORTICOTERAPIA Y HEPARINA.
Es evidente la certeza de que mis queridos y admirados colegas, que están luchando sin tregua con esta pesadilla, han tenido en cuenta y llevado a la práctica tal fundamento fisiopatológico, enviándoles mis excusas si he pecado de insolencia, aunque éticamente lo he considerado como un deber; desde aquí un fortísimo abrazo para todos ellos y en general a todo el personal que se está dejando, no sólo la piel, sino su vida entera. Con mi cariño y solidaridad.
Dr. Antonio C. Rodríguez Armenteros
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